La Fundación Jiménez Díaz pone en marcha unos talleres para mujeres recién diagnosticadas con cáncer de mama

Por Administrador SESPM

 

Fuente: medicinatv.com

El Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz ha puesto en marcha, los primeros martes de cada mes, los nuevos talleres ‘No estás sola’ que están dirigidos a mujeres recién diagnosticadas con cáncer de mama.

Esta iniciativa, que ha comenzado este martes, tiene como objetivo ofrecer a estas pacientes toda la información disponible sobre esta patología y solventar todas sus dudas sobre este tumor. Los talleres se organizan en torno a dos grandes ámbitos, el referido a las consideraciones técnico científicas y el centrado en las condiciones humanas y sociales.

“Las mujeres con diagnóstico reciente de cáncer de mama reciben con frecuencia información proveniente de múltiples fuentes y que no siempre es acorde al conocimiento científico actual; son muchas sus incertidumbres y no solo para ellas, también para su entorno más próximo”, ha señalado el director del Departamento de Ginecología y Obstetricia, el doctor Manuel Albi.

“Por eso pensamos que una buena herramienta para tratar de acabar con la incertidumbre era organizar talleres para que las pacientes hablen directamente con los diferentes especialistas, los representantes de la AECC y de la Fundación Ángela Navarro, entidades que colaboran en esta iniciativa, en un ambiente distendido, de forma que tanto ellas como sus familiares puedan solventar todas sus dudas”, ha añadido el especialista.

MAYOR SUPERVIVENCIA

Los especialistas también tratarán sobre cómo el cáncer de mama se ha convertido una patología con mucho mejor pronóstico que hace unos años, ya que ahora se estima que la supervivencia global ronda ya el 90 por ciento, porcentaje que sube hasta el 98 por ciento en los casos en los que el tumor se diagnostica de forma temprana, según datos de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).

El pronóstico mejora de forma notable si el cáncer es abordado por equipos multidisciplinares que tengan como objetivo ofrecer tratamientos individualizados para cada mujer, ajustándose al perfil genético y molecular de cada tumor. También se abordan sobre todos aquellos aspectos de las pacientes y de su entorno relacional que se pueden ver alterados por la enfermedad, como son su imagen corporal, la nutrición, el entorno familiar, su salud psicológica, su sexualidad o su situación laboral.

n– sin llegar a presentar el esperable tumor primario u ‘original’ –en este caso, en la mama–. Ahora, este estudio parece aportar la respuesta

Como explica Julio A. Aguirre-Ghiso, de la Facultad de Medicina Icahn del Mount Sinai en Nueva York (EE.UU.) y director de la primera de las investigaciones, «nuestro trabajo ofrece una visión de los mecanismos de la propagación temprana del cáncer y puede arrojar luz sobre un fenómeno a día de hoy inexplicado, esto es, por qué hasta un 5% de todas las pacientes tienen metástasis pero no un tumor primario, y lo que es más importante, por qué es tan difícil tratar el cáncer que se ha expandido a otros órganos».

Durmientes pero letales

El primero de los dos estudios, llevado a cabo con modelos animales –ratones– con cáncer de mama temprano, muestra que las células tumorales son capaces de migrar a otros órganos y permanecer en un estado de senescencia. En consecuencia, y dado que permanecen ‘dormidas’, son ‘ignoradas’ tanto por la quimioterapia como por la inmunoterapia. Es decir, los tratamientos anticancerígenos pueden llegar a eliminar el tumor primario una vez ha aparecido, pero no tienen ningún efecto sobre estas células durmientes, que finalmente acaban despertando y proliferando para formar los temidos, y en muchas ocasiones letales, tumores metastásicos.

Es más; el estudio también identifica que el mecanismo que induce a las células cancerígenas a migrar es el mismo por el que los conductos de la leche –o ‘conductos galactóforos’– se ramifican de forma natural dentro de la mama: la inactivación del supresor de tumores p38 y la activación del oncogén ‘HER2’, lo que a su vez activa una vía de señalización denominada ‘transición epitelio-mesénquima’ por el cual las células migran a través de la glándula mamaria para ‘horadar’ y formar las ramificaciones de los conductos galactóforos.

Este nuevo modelo de metástasis tempranas cuestiona todo lo que creíamos saber acerca de la expansión del cáncerJulio Aguirre-Ghiso

Entonces, ¿la expansión de las células cancerígenas es un proceso natural? Pues no. En el mecanismo para la ramificación se alternan la activación y la inactivación de p38, de ‘HER2’ y, por tanto, de la vía de señalización. Y según muestra el segundo de los estudios, llevado a cabo igualmente con modelos animales –ratones– y dirigido por investigadores de la Universidad de Ratisbona (Alemania), la expansión a otros órganos de las células tumorales requiere de una sobreactivación del oncogén ‘HER2’, una inactivación permanente de p38 y, en definitiva, una activación persistente de la ‘transición epitelio-mesénquima’, lo que da lugar a que estas células acaben superando los límites de las glándulas mamarias y alcancen el torrente sanguíneo.

Como refiere Julio Aguirre-Ghiso, igualmente co-autor en la segunda de las investigaciones, «el 2-3% de las mujeres que han recibido tratamiento para un carcinoma ductal in situ (DCIS) fallecen por una metástasis sin haber desarrollado un tumor primario. La mejor explicación para este fenómeno es que las metástasis tempranas tienen lugar antes de que se desarrolle el DCIS. De hecho, en este segundo trabajo hemos observado que hasta un 80% de las metástasis se originan por la expansión temprana de las células cancerígenas y no por una diseminación desde un tumor primario».

Partir de cero

Pero estas células ‘viajeras’, ¿por qué no esperan y colaboran para formar el tumor primario y, por el contrario, se lanzan a la conquista de otros órganos? Pues según los autores, podría ser que su objetivo sea el formar una ‘cabeza de puente’ para las células cancerígenas que vayan llegando a continuación, con las que colaborarán para originar el tumor metastásico. O también puede ser que lo hagan simplemente porque sí, porque las mutaciones les induzcan a migrar a otros órganos sin atender a los posibles requerimientos del tumor primario. La verdad es que aún no se sabe. Pero en opinión de los autores, el mecanismo biológico identificado en estos estudios permitirá avanzar en el conocimiento para prevenir, o en su defecto tratar, las metástasis de una forma más efectiva.

Como concluye Julio Aguirre-Ghiso, «desde un punto de vista biológico, este nuevo modelo de metástasis tempranas cuestiona todo lo que creíamos saber acerca de la expansión y metástasis del cáncer. Parece que vamos a tener que reajustar nuestras ideas acerca del concepto de la metástasis. Y de la misma manera, esperamos que nuestros hallazgos cambien la forma en la que pensamos cómo debemos tratar estas metástasis».

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